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Retsevmo® Selpercatinib
Die folgenden Informationen werden als Antwort auf Ihre Anfrage zur Verfügung gestellt und können Informationen über Dosierung, Formulierungen und Bevölkerungsgruppen enthalten, die sich von der Zulassung unterscheiden.
Was ist der Mechanismus der Resistenz gegen Retsevmo® (Selpercatinib)?
Es wurden On-Target-Resistenzmechanismen, einschließlich G810s solvent front Mutationen, und Bypass-Mechanismen, einschließlich MET-Amplifikationen oder KRAS G12D-Mutationen, identifiziert.
Analyse der Resistenzmechanismen bei RET-aktiviertem NCSLC und MTC
Weitere Informationen finden Sie unter Erweiterte Namen für genomische Veränderungen für erweiterte Namen von Änderungen.
LIBRETTO-001 Kohortenanalyse des Resistenzmechanismus
Die erworbene Resistenz gegen Selpercatinib erfolgt über On-Target- und Bypass-Mechanismen. Zum Datenstichtag im Januar 2023 wurde eine Kohorte von 115 Patientinnen und Patienten aus der LIBRETTO-001-Studie analysiert, um die Mechanismen der Resistenz (MoR) zu verstehen und Behandlungsstrategien gegen eine starke Hemmung der Transfektion (RET) zu entwickeln.1
Wichtige Zulassungskriterien für die Aufnahme in die Kohorte der Resistenzanalyse waren:
- Feststellung eines klinischen Nutzen,
- späterer Abbruch der Behandlung wegen einem Fortschreiten der Erkrankung (PD),
- verfügbares Plasma für die Analyse von zirkulierender Tumor-DNA (ctDNA) zu Studienbeginn und bei PD (Guardant360, 74 Gene) und
- eine lokal bestätigte RET-Mutation.1
Im größten prospektiven Datensatz, der die MoR zu RET-Hemmung untersucht, wurden erworbene MoR in 45% der ctDNA zum Zeitpunkt des Fortschreitens der Erkrankung identifiziert. On-target-MoR, einschließlich RET SF G810-Mutationen, waren bei medullärem Schilddrüsenkrebs (MTC) häufiger als bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC). Bypass MoR (30 %) umfasste RAS/RAF-aktivierende und potenziell zielgerichtete MET-Amplifikationen.1
Resistenzmechanismen - Studienergebnisse zeigt die Studienergebnisse der MoR.
|
NSCLC n (%) |
MTC n (%) |
Resistenzmechanismus |
26 (37) |
26 (59) |
Unbekannt |
45 (63) |
18 (41) |
On-target |
9 (13) |
19 (43) |
SF G810C/S/R |
8 |
16 |
V804M/L |
1 |
8 |
V804M/L and G810C/S |
0 |
5 |
Bypass |
20 (28) |
14 (32) |
BRAF V600E/Amp |
4 |
5 |
KRAS G12D/R |
1 |
4 |
MET Amp |
5 |
2 |
NTRK1 fusion |
2 |
1 |
Abkürzungen: Amp = Amplifikation.
Um die Behandlungsstrategien nach der Behandlung mit Selpercatinib optimal zu steuern, können umfassendere Tests (einschließlich Gewebesequenzierung der nächsten Generation) gerechtfertigt sein, um die 55 % der Patienten mit unbekanntem MoR zu untersuchen.1
Ausgangsmerkmale der MoR-Kohorte aus LIBRETTO-001 (N=115) zeigt die Ausgangsmerkmale der Resistenzanalyse-Kohorte aus LIBRETTO-001.
Merkmal |
NSCLC (n=71) |
MTC (n=44) |
Alter, Jahren, median (Bereich) |
58 (30, 77) |
56 (22,76) |
Geschlecht, n (%) |
||
Männlich |
28 (39) |
28 (64) |
Weiblich |
43 (61) |
16 (36) |
Ethnische Abstammung, n (%) |
||
Weiß |
39 (55) |
40 (91) |
Asiatisch |
24 (34) |
2 (5) |
Schwarz |
5 (7) |
0 |
Andere |
3 (4) |
2 (5) |
Smoking history, n (%) |
||
Aktuell Raucher |
1 (1) |
1 (2) |
Ehemaliger Raucher |
18 (25) |
9 (20) |
Nie Raucher |
52 (73) |
33 (75) |
Angabe fehlend |
0 |
1 (2) |
Therapielinie, n (%) |
||
Erstlinie |
17 (24) |
5 (11) |
Zweitlinie |
44 (62) |
35 (80) |
Vorheriger Multitargeting-Kinase-Inhibitor, n (%) |
||
Ja |
11 (15) |
36 (82) |
Nein |
60 (85) |
|
RET-Alteration bei Aufnahme, n (%) |
||
KIF5B-RET: 51 (72) |
M918T: 26 (59) |
|
CCDC6-RET: 9 (13) |
V804M/L: 1 (2) |
|
NCOA4-RET: 1 (1) |
Extrazelluläres Cystein: 8 (18) |
|
Extrazelluläres Cystein: 8 (18) |
Andere: 9 (20) |
|
Lokales Laborassay der RET-Alteration bei Aufnahme, n (%) |
||
Gewebebasiert |
64 (90) |
41 (93) |
NGS |
59 (83) |
30 (68) |
PCR (oder FISH/andere) |
5 (7) |
11 (25) |
Flüssigbiopsie |
7 (10) |
3 (7) |
Abkürzungen: FISH = Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung; MTC = medullärer Schilddrüsenkrebs; NGS = Sequenzierung der nächsten Generation; NSCLC = nicht-kleinzelliger Lungenkrebs; PCR = Polymerase-Kettenreaktion; RET = während der Transfektion neu angeordnet.
Molekulare Analyse der Resistenzmechanismen
Hadoux et al. (2023) Analyse
Hadoux et al. (2023) untersuchten die molekularen Mechanismen der Resistenz, ihre Häufigkeit und das Muster des Behandlungsversagens bei 46 Patienten mit MTC, die zwischen März 2018 und März 2022 mit RET-Inhibitoren behandelt wurden.2
Von den 46 MTC-Patienten, die während der Studie mit RET-Inhibitoren behandelt wurden, hatten 26 die Behandlung bis zum Datenstichtag im April 2023 aufgrund von Krankheitsprogression (n = 16), Tod (n = 4) oder Toxizität (n = 6) abgebrochen.2
Die häufigsten RET-Mutationen zu Studienbeginn waren p.M918T (n = 29) und p.C634X (n = 6). Bei 14 Patienten mit molekularen Prä- und Post-RET-Inhibitor Profilen wurde vor der Behandlung keine primäre Resistenz gefunden.2
Post-RET-Inhibitor Profile zeigten in 75% der Fälle Bypass-Resistenzmechanismen, einschließlich Mutationen in RAS-Genen (50%), FGFR2- und ALK-Fusionen und MYC p.P44L. Eine Resistenz aufgrund von Mutationen der RET solvent front und der hinge region wurde in 25% der Fälle beobachtet.2
Patientenmerkmale basierend auf dem Status des RET-Inhibitors zeigt die Patientenmerkmale basierend auf dem Status des RET-Inhibitors zum Datenstichtag im April 2023.
Merkmal |
RET-Inhibitor abgesetzt (n=26) |
RET-Inhibitor in Anwendung (n=19) |
Alter, Jahre, median (IQR) |
62 (53-68) |
50 (34-71) |
Geschlecht, n (%) |
||
Männlich |
17 (65) |
16 (84) |
Weiblich |
9 (35) |
3 (16) |
RET Mutation, n (%) |
||
M918T |
16 (64) |
13 (68) |
C634X |
5 (20) |
1 (5,3) |
Other |
4 (16) |
5 (26) |
Unknown |
1 |
0 |
RET-Inhibitor angewendet, n (%) |
||
Selpercatinib |
12 (46) |
14 (74) |
Pralsetinib |
11 (42) |
3 (16) |
RET-Inhibitor in klinischer Prüfung |
3 (12) |
2 (11) |
RECIST 1.1 Anprechen unter RET-Inhibitor, n (%) |
||
Volles Ansprechen |
1 (3,8) |
1 (3,8) |
Teilweises Ansprechen |
11 (42) |
12 (63) |
Stabile Erkrankung |
8 (31) |
6 (32) |
Nicht auswertbar |
6 (23) |
0 |
Abkürzungen: IQR = Interquartilsabstand; RET = während der Transfektion neu angeordnet; RECIST = Kriterien zur Bewertung des Ansprechens bei soliden Tumoren.
Rosen et al. (2022) Analyse
Rosen et al. (2022) analysierten die Tumorproben vor Behandlung und nach Progression von 72 Patienten in der LIBRETTO-001-Studie (NCT03157128), um Merkmale zu identifizieren, die ein Ansprechen bzw. eine Resistenz gegen eine RET-Inhibitor-Therapie fördern.3
Die Studienpopulation umfasste 52 Patienten mit RET-Fusions-positiven Tumoren und 20 Patienten mit RET-mutierten Tumoren.3 Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK)-aktivierende Veränderungen wurden in den Lungenkrebsproben, die auf genomischen Profilen vor der Behandlung basieren, nicht gefunden.3
Von den 72 Patienten entwickelten 27 unter Selpercatinib eine fortgeschrittene Erkrankung, und von diesen Patienten hatten 18 ausreichende Tumorproben für die genomische Sequenzierung vor und nach der Progression.3
Vergleichende Analyse von Tumorarten, RET-Veränderungen und Resistenzergebnissen (n=18)bietet einen vergleichenden Überblick über Tumorarten, initiale RET-Veränderungen und die damit verbundenen Resistenzmechanismen.
Tumorart |
RET Veränderung |
Resistenzergebniss |
HGNEC |
TAF3-RET |
KRAS G12D |
Lungen-Adenokarzinom |
ERC1-RET |
KRAS G12D |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
KRAS G12D |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
MET amp |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
MET amp (fc 2.1), BRAF, D584N |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
RET G810S/L870F, KRAS G12A/R |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
NRAS G13D |
Lungen-Adenokarzinom |
CCDC6-RET |
FGFR1 amp (fc 2.4) |
LCNEC |
KIF5B-RET |
RET G810C |
Medullärer Schilddrüsenkrebs |
M918T, V804M |
RET Y806C, KRAS G12D/13D |
Papillärer Schilddrüsenkrebs |
CCDC6-RET |
PIK3CA R115Q |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
NA |
Papillärer Schilddrüsenkrebs |
CCDC6-RET |
NA |
Medullärer Schilddrüsenkrebs |
M918T |
NA |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
NA |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
NA |
Lungen-Adenokarzinom |
KIF5B-RET |
NA |
Lungen-Adenokarzinom |
CCDC6-RET |
NA |
Abkürzungen: amp = Amplifikation; fc = Faltenwechsel; HGNEC = Hochgradiges neuroendokrines Karzinom des Dickdarms und des Enddarms; LCNEC = großzelliges neuroendokrines Karzinom der Lunge; NA = nicht verfügbar; RET = während der Transfektion neu angeordnet.
Solomon et al. (2020) Analyse
Solomon et al. (2020) führten Plasma-ctDNA-Analysen von Patienten durch, die an der LIBRETTO-001-Studie (NCT03157128) teilnahmen und bei denen nach Ansprechen auf Selpercatinib ein Fortschreiten der Erkrankung auftrat.4
Im Vergleich zu ihren nachweisbaren ctDNA-Proben zu Studienbeginn wurden frontal lösenden RET G810-Mutationen in
- 2 von 3 Patienten mit MTC und
- 1 von 6 Patienten mit NSCLC identifiziert.4
Die Autoren wiesen darauf hin, dass die tatsächliche Anzahl der erworbenen, frontal lösenden RET-Mutationen aufgrund der geringen Anzahl der untersuchten Patienten mit erworbener Resistenz nicht dargestellt werden kann und dass die Analyse anderer Biopsieproben wahrscheinlich zusätzliche Mechanismen der Resistenz gegen selektive RET-TKIs aufdecken wird.4
Lin et al. (2020) Analyse
Lin et al. (2020) analysierten 23 Biopsien (entnommen nach Behandlung) von 18 Patienten mit RET-Fusions-positivem NSCLC, die mit RET-selektiven Inhibitoren behandelt wurden. Das mediane PFS betrug 6,3 Monate [95%-KI: 3,6; 10,8). Erworbene RET-Mutationen, spezifisch am G810-Rest, wurden in 10% der Fälle gefunden. Darüber hinaus zeigten 15 % der Fälle eine MET-Amplifikation ohne gleichzeitige RET-Mutationen, und eine Patient hatte eine KRAS-Amplifikation. Es wurden keine weiteren signifikanten Treiberveränderungen festgestellt, und keine der resistenten Tumorproben zeigte Anzeichen einer histologischen Transformation.5
Ausgangsmerkmale von Patienten mit RET-Fusions-positivem Lungenkrebs, der gegen RET-Inhibitoren resistent ist zeigt die Ausgangsmerkmale für eine Kohorte von 18 Patienten mit RET-Fusions-positivem Lungenkrebs, die eine Resistenz gegen RET-Inhibitoren entwickelten.
Merkmal |
n (%) N=18 |
Alter, Jahre, median (Bereich) |
56,5 (30, 77) |
Weiblich |
10 (56) |
Nie oder leichter Raucher |
18 (100) |
Adenokarzinom |
18 (100) |
RET Fusion |
|
KIF5B-RET |
12 (67) |
CCDC6-RET |
4 (22) |
Other |
2 (11) |
RET Inhibitor vor der Biopsie |
|
Selpercatinib |
10 (56) |
Pralsetinib |
7 (39) |
Pralsetinib, dann Selpercatinib |
1 (6) |
Vorherige Behandlungslinien |
|
0 |
3 (17) |
1 |
10 (56) |
≥2 |
5 (28) |
Vorherige Platinum Chemotherapy |
13 (72) |
Vorheriger Multikinase-Inhibitor mit anti-RET Aktivität |
4 (22) |
Abkürzungen: RET = während der Transfektion neu angeordnet.
RETgistry erste Ergebnisse zur Häufigkeit von RET-Resistenzen
Das RETgistry ist ein internationales Konsortium mit dem Ziel, Resistenzmechanismen gegen RET TKI aufzuklären. In einer retrospektiven Analyse in 16 Einrichtungen wurden Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren mit einer onkogenen RET-Veränderung identifiziert, die unter RET-TKI-Therapie fortgeschritten waren. Frühere TKI-Therapien, bei denen die Patienten weiter fortgeschritten waren, waren:
- Selpercatinib (n=70)
- Pralsetinib (n=14), und
- Selpercatinib gefolgt von Pralsetinib (n=4).6
Zu den identifizierten Tumorarten und RET-Veränderungen gehörten
- NSCLC (n=72) mit KIF5B (69%), CCDC6 (21%) und anderen Fusionen (10%)
- MTC (n=13) mit M918T (54%), andere Fusionen (46%)
- papilläres Schilddrüsenkarzinom (n=2) mit 100% nicht näher spezifizierten RET-Fusionen und,
- anaplastisches Schilddrüsenkarzinom (n=1) mit 100% nicht spezifizierten RET-Fusionen.6
Die mediane Dauer der RET TKI vor der Biopsie betrug 16,5 Monate (95%-KI: 14,0-19,6) und das mediane progressionsfreie Überleben 14,1 Monate (95%-KI: 9,3-17,0). Die Biopsieergebnisse zeigten erworbene RET-Mutationen in 14 % der Proben, wobei die G810-Substitution die häufigste Mutation war, die in 12 % der Proben gefunden wurde.6
Die Ergebnisse zeigten 43 Fälle potenzieller Off-Target-Resistenzgenveränderungen, z. B. die Aktivierung der Bypass-Rezeptor-Tyrosinkinase, darunter
- MET amplifikation (14%)
- BRAF V600E oder Fusion (2%)
- KRAS-Gewinn oder -Mutation (5%)
- ERBB2 Amplifikation (2%)
- EGFR Amplifikation (3%)
- ROS1-Fusion (1 %) und
- Aktivierung der PIK3CA-Mutation oder PTEN-Verlust (4%).6
Fallberichte über Selpercatinib-Resistenzen
Die in den folgenden Fallberichten beschriebenen Patienten begannen die Behandlung mit Selpercatinib nach Progression der Erkrankung während einer Therapie mit:
- Carboplatin/Pemetrexed/Pembrolizumab und anschließende Behandlung mit Lenvatinib (Patient 1)4
- Chemotherapie, drei MKI und ein weiterer experimenteller, selektiver RET-TKI (Patient 2)4
- Sorafenib, Vandetanib, Cabozantinib, Sitravatinib, Agerafenib und Vandetanib plus Everolimus (Patient 3)7 und
- Carboplatin/Pemetrexed/Bevacizumab, Erhaltungstherapie mit Pemetrexed/Bevacizumab (Patient 4)7 und
- Ganzhirnbestrahlung und Chemotherapie mit Carboplatin und Etoposid (Patient 5)8.
Patient 1
Ein 61-jähriger Mann mit KIF5B-RET-Fusions-positivem NSCLC zeigte eine rasche Besserung, die eine bestätigte Tumorprogression (PD) nach Beginn der Anwendung von Selpercatinib für einen Härtefall umfasste.4
Drei Monate nach Beginn der Behandlung wurde durch ctDNA eine RETG810S-Mutation an der Lösungsmittelfront mit anhaltendem radiologischem Ansprechen identifiziert. Nach 4 Monaten wurden zusätzliche RET-Mutationen an der Lösungsmittelfront beobachtet (G810R/G810C/G810V). Bei einer wiederholten Bildgebung nach 6 Monaten Behandlung zeigte sich eine PD. Trotz einer erhöhten Dosis von Selpercatinib auf 240 mg zweimal täglich schritt seine Krankheit weiter fort und er starb an seinem Karzinom. Die postmortale Biopsie bestätigte das Vorhandensein dieser Mutationen an mehreren befallenen Stellen.4
Patient 2
Ein Patient mit CCDC6-RET-Fusions-positivem NSCLC entwickelte nach einem anfänglichen systemischen und intrakraniellen Tumoransprechen auf Selpercatinib eine Tumorprogression in der Pleurahöhle. Eine erworbene RET-G810S-Mutation wurde in malignen Pleurazellen identifiziert, die in der unmittelbar vor der Behandlung mit Selpercatinib entnommenen Pleuraflüssigkeit nicht vorhanden war.4
Patient 3
Ein 49-jähriger Mann mit sporadischem MTC mit RET-Missense-Mutation, Position 918, M-zu-T (M918T)-Mutation und einer erworbenen RET-V804M-Gatekeeper-Mutation begann gemäß dem Prüfplan für die Anwendung bei einem einzelnen Patienten eine Behandlung mit Selpercatinib mit rascher Dosiseskalation auf 160 mg zweimal täglich. Es trat eine Verbesserung auf und er hatte eine bestätigte partielle Remission (PR) für 24 Monate. Nach 25 Monaten Therapie blieb er klinisch stabil. Nach ungefähr 30 Monaten Therapie kam es zu einer raschen klinischen Verschlechterung und er entwickelte Hyperbilirubinämie und Transaminitis. Plasmazellfreie DNA (cfDNA)-Analysen identifizierten resistente RETY806C/N- und RETG810C/S-Mutationen.7
Patient 4
Ein 66-jähriger Mann, der stets Nichtraucher war und bei dem ein metastasiertes Schilddrüsen-Transkriptionsfaktor-1-Lungenadenokarzinoms im Stadium IV diagnostiziert wurde, nahm an der klinischen Selpercatinib-Studie LIBRETTO-001 teil. Es trat über einige Wochen der Einnahme von Selpercatinib eine Verbesserung auf und der Patient zeigte eine bestätigte PR mit einem erhöhten Performance-Status (PS), einer Verbesserung der Symptome und einer Verringerung der Tumoren um 64 %. Nach 18 Behandlungszyklen erfuhr der Patient einen verringerten PS und neue bilobuläre Lebermetastasen. Die Plasma-cfDNA-Analyse identifizierte eine resistente Mutation der CDC6-RET-G810C-Kinase und BaF3/CCDC6-RETG810C-Zellen, die gegen eine durch Selpercatinib initiierte Apoptose resistent sind.7
Patient 5
Das RETgistry ist ein internationales Konsortium mit dem Ziel, Resistenzmechanismen gegen RET TKI aufzuklären. In einer retrospektiven Analyse in 16 Einrichtungen wurden Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren mit einer onkogenen RET-Veränderung identifiziert, die unter RET-TKI-Therapie fortgeschritten waren. Frühere TKI-Therapien, bei denen die Patienten weiter fortgeschritten waren, waren:
- Selpercatinib (n=70)
- Pralsetinib (n=14), und
- Selpercatinib gefolgt von Pralsetinib (n=4).6
Kristallstruktur des RET-Selpercatinib-Komplexes
Analysen zeigten, dass Selpercatinib anders bindet als andere TKI:
- Ein Ende dockt die RET front cleft, ohne gate breaching.
- Es umhüllt den Außenraum, der durch die Seitenkette von K758 der gate wall gebildet wird.
- Das andere Ende des Moleküls dringt in die BP-II-pocket der back cleft ein.7
Das Ergebnis dieser Methode ist eine hochaffine Bindung ohne störende Gatekeeper-Mutationen.7
Referenzen
1Solomon B, Drilon A, Wirth L, et al. Mechanisms of resistance to selpercatinib in RET activated NSCLC and MTC from the LIBRETTO-001 trial. Poster presented at: 2024 European Society For Medical Oncology (ESMO) 49th Congress; September 13-17th; Barcelona, Spain. Accessed September 17th, 2024. https://oncologypro.esmo.org/meeting-resources/esmo-congress-2024/mechanisms-of-resistance-to-selpercatinib-in-ret-activated-nsclc-and-mtc-from-the-libretto-001-trial
2Hadoux J, Al Ghuzlan A, Lamartina L, et al. Patterns of treatment failure after selective rearranged during transfection (RET) inhibitors in patients with metastatic medullary thyroid carcinoma. JCO Precis Oncol. 2023;7:e2300053. https://doi.org/10.1200/PO.23.00053
3Rosen EY, Won HH, Zheng Y, et al. The evolution of RET inhibitor resistance in RET-driven lung and thyroid cancers. Nat Commun. 2022;13(1):1450. https://doi.org/10.1038/s41467-022-28848-x
4Solomon BJ, Tan L, Lin JJ, et al. RET solvent front mutations mediate acquired resistance to selective RET inhibition in RET-driven malignancies. J Thorac Oncol. 2020;15(4):541-549. https://doi.org/10.1016/j.jtho.2020.01.006
5Lin JJ, Liu SV, McCoach CE, et al. Mechanisms of resistance to selective RET tyrosine kinase inhibitors in RET fusion-positive non-small-cell lung cancer. Ann Oncol. 2020;31(12):1725-1733. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.09.015
6Cooper AJ, Drilon AE, Rotow JK, et al. First results from the RETgistry: a global consortium for the study of resistance to RET inhibition in RET-altered solid tumors. J Clin Oncol. 2023;41(16 suppl):9065-9065. https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2023.41.16_suppl.9065
7Subbiah V, Shen T, Terzyan SS, et al. Structural basis of acquired resistance to selpercatinib and pralsetinib mediated by non-gatekeeper RET mutations. Ann Oncol. 2021;32(2):261-268. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.10.599
8Subbiah V, Shen T, Tetzlaff M, et al. Patient-driven discovery and post-clinical validation of NTRK3 fusion as an acquired resistance mechanism to selpercatinib in RET fusion-positive lung cancer. Ann Oncol. 2021;32(6):817-819. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2021.02.010
Anhang
Änderung |
Erweiterter Name |
CCDC6 |
Coiled-Coil-Domäne mit 6 (Coiled-coil domain containing 6) |
BRAF |
B-schnell beschleunigtes Firosarkom (B-rapidly accelerated firosarcoma) |
EGFR |
epidermaler Wachstumsfaktorrezeptor (Epidermal growth factor receptor) |
ERBB2 |
ERB-B2-Rezeptor-Tyrosinkinase 2 (erb-b2 receptor tyrosine kinase 2) |
FGFR |
Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (fibroblast growth factor receptor) |
KIF5B |
Kinesin-Familienmitglied 5B (Kinesin family member 5B) |
KRAS |
Kirsten Rattensarkom (Kirsten rat sarcoma) |
M918T |
Missense, Position 918, M bis T (Missense, position 918, M to T) |
MET |
Übergang von Mesenchymal zu Epithel (Mesenchymal to epithelial transition) |
NRAS |
Neuroblastom-Rattensarkom (Neuroblastoma rat sarcoma) |
PIK3CA |
Phosphatdylinositol-4,5-Biphosphat-3-Kinase-katalytische Untereinheit alpha (Phosphatdylinositol-4, 5-biphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha) |
PTEN |
Phosphatase- und Tensin-Homolog (Phosphatase and tensin homolog) |
RET |
Während der Transfektion neu angeordnet (Rearranged during transfection) |
Datum der letzten Prüfung: 20. August 2024