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Omvoh® Mirikizumab

Fach- und Gebrauchsinformationen finden Sie hier

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Wie wirkt Omvoh® (Mirikizumab) bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen?

Mirikizumab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper gegen Interleukin-23 (Anti-IL-23). Dieses ist ein wichtiges Zytokin im Entzündungsprozess bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

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AT_DE_cFAQ_MIR601_MIR602_MOA_IBDde

Inhalt

Wirkmechanismus und pharmakodynamische Wirkungen

Wirkmechanismus von Omvoh

Entzündliche Darmerkrankungen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn

Referenzen

Wirkmechanismus und pharmakodynamische Wirkungen

Eine Zusammenfassung von Wirkmechanismus und pharmakodynamischen Wirkungen finden Sie in der Omvoh Fachinformation im Abschnitt1

  • 5.1 Pharmakodynamische Eigenschaften

Zusätzliche Details werden nachfolgend beschrieben.

Wirkmechanismus von Omvoh

Mirikizumab ist ein humanisierter monoklonaler Immunglobulin-G4-Antikörper, der gegen die p19-Untereinheit von humanem IL-23 gerichtet ist. Mirikizumab neutralisiert IL-23 und verhindert, dass es den IL-23-Rezeptorkomplex aktiviert.2-5

Was ist die Signifikanz, dass das Target von Mirikizumab die p19-Untereinheit von IL-23 ist?

Mirikizumab bindet nicht an die p40-Untereinheit, die sowohl in IL-23 als auch in Interleukin-12 (IL-12) vorkommt, und hat daher keine Wirkung auf IL-12. Die IL-12-Signalübertragung wird vom Mirikizumab/IL-23-Komplex nicht beeinträchtigt.2-5

Nicht-klinische Daten belegen, dass die spezifische Hemmung der p19-Untereinheit von IL-23, durch die der IL-12-Weg ausgespart wird, die beobachtete schützende Rolle von IL-12 bei Immunantworten während Infektionen und bei der Anti-Tumor-Aktivität aufrechterhält.6-8

Bei Mirikizumab wurde keine Kreuzreaktivität mit anderen Mitgliedern der IL-12-Zytokinfamilie (d. h. IL-12, IL-27 und IL-35) beobachtet.9 

Entzündliche Darmerkrankungen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn

Entzündliche Darmerkrankung (IBD, inflammatory bowel disease), wie beispielsweise Colitis ulcerosa (CU) und Morbus Crohn (MC), ist eine chronische, rezidivierende entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltrakts.7,10

Obwohl die Immunantwort auf kommensale Mikrobiota normalerweise selbstlimitierend ist, können bei Patienten mit CU oder MC neben einer Überaktivierung der Immunantwort auch Umweltfaktoren und eine genetische Disposition vorliegen, wodurch eine Beeinträchtigung der Barrierefunktion der Darmwand verursacht wird.7,10,11

Diese übermäßige Immunantwort führt zur Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine, die eine zusätzliche Entzündung zur Folge hat.7

Die verstärkte Entzündungsreaktion führt zu Folgendem:

  • Epithelschäden
  • depletierte Becherzellen,
  • eine beeinträchtigte Schleimschicht bei CU oder
  • Darmwandfibrose bei MC.7,10,12

Die Rolle von Interleukin-23 bei entzündlichen Darmerkrankungen

IL-23 ist ein wichtiger Faktor für Schleimhautentzündungen bei Colitis ulcerosa und beeinflusst die Differenzierung, Expansion und das Überleben von T-Zell-Untergruppen und Untergruppen von angeborenen Immunzellen, die Quellen proinflammatorischer Zytokine darstellen.9

Interleukin-23 (IL-23), das von aktivierten dendritischen Zellen und Makrophagen freigesetzt wird, ist ein Schlüsselzytokin bei den entzündlichen Prozessen der IBD und erleichtert die Freisetzung von

  • Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha)
  • Interleukin-21 (IL-21) und
  • Interleukin-17 (IL-17).11

Patienten mit Colitis ulcerosa weisen hohe IL-23-Spiegel im Serum und eine erhöhte Expression von IL-23R in T-Zellen auf.13 Bei genetischen Studien zur funktionellen Rolle von IL-23 bei entzündlichen Darmerkrankungen wurden darüber hinaus unabhängige Zusammenhänge zwischen IL-23R-Polymorphismen und dem Risiko gefunden, Colitis ulcerosa zu entwickeln.13,14

Die Bindung von IL-23 an seinen Rezeptor auf Makrophagen fördert die Sekretion zusätzlicher pro-inflammatorischer Zytokine, einschließlich Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin-1 beta (IL-1 beta).15-17  Interleukin-23 in Synergie mit IL-1 beta erhöht die Interleukin-17 (IL-17)-Sekretion von Effektor-T-Zellen und trägt zur Differenzierung, Expansion und Stabilisierung von Th17 und anderen IL-17-produzierenden Zellen bei.11,18

Eine detaillierte Beschreibung von IL-23 und der Pathophysiologie von IBD finden Sie im nachfolgenden Video.

Referenzen

1Omvoh [Fachinformation]. Eli Lilly Nederland B.V., Niederlande.

2Maari C, Bissonnette R, Papp KA, et al. Safety, efficacy, and pharmacokinetics of a p19-directed IL-23 antibody in patients with plaque psoriasis and healthy subjects. Poster presented at: 25th Congress of the European Academy of Dermatology and Venereology; September 28-October 2, 2016; Vienna, Austria.

3Baker KF, Isaacs JD. Novel therapies for immune-mediated inflammatory diseases: what can we learn from their use in rheumatoid arthritis, spondyloarthritis, systemic lupus erythematosus, psoriasis, Crohn's disease and ulcerative colitis? Ann Rheum Dis. 2018;77(2):175-187. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-211555

4Reich K, Rich P, Maari C, et al; AMAF Investigators. Efficacy and safety of mirikizumab (LY3074828) in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: results from a randomized phase II study. Br J Dermatol. 2019;181(1):88-95. https://doi.org/10.1111/bjd.17628

5Sandborn WJ, Ferrante M, Bhandari BR, et al. Efficacy and safety of mirikizumab in a randomized phase 2 study of patients with ulcerative colitis. Gastroenterology. 2020;158(3):537-549.e10. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.08.043

6Hamza T, Barnett JB, Li B. Interleukin 12 a key immunoregulatory cytokine in infection applications. Int J Mol Sci. 2010;11(3):789-806. https://doi.org/10.3390/ijms11030789

7Neurath MF. Cytokines in inflammatory bowel disease. Nat Rev Immunol. 2014;14(5):329-342. https://doi.org/10.1038/nri3661

8Tugues S, Burkhard SH, Ohs I, et al. New insights into IL-12-mediated tumor suppression. Cell Death Differ. 2015;22(2):237-246. https://doi.org/10.1038/cdd.2014.134

9Data on file, Eli Lilly and Company and/or one of its subsidiaries.

10Ungaro R, Mehandru S, Allen PB, et al. Ulcerative colitis. Lancet. 2017;389(10080):1756-1770. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32126-2

11Abraham C, Cho JH. IL-23 and autoimmunity: new insights into the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Annu Rev Med. 2009;60(1):97-110. https://doi.org/10.1146/annurev.med.60.051407.123757

12Rieder F, Brenmoehl J, Leeb S, et al. Wound healing and fibrosis in intestinal disease. Gut. 2007;56(1):130-139. https://doi.org/10.1136/gut.2006.090456

13Neurath MF. IL-23 in inflammatory bowel diseases and colon cancer. Cytokine Growth Factor Rev. 2019;45:1-8. https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2018.12.002

14Duerr RH, Taylor KD, Brant SR, et al. A genome-wide association study identifies IL23R as an inflammatory bowel disease gene. Science. 2006;314(5804):1461-1463. https://doi.org/10.1126/science.1135245

15Cua DJ, Sherlock J, Chen Y, et al. Interleukin-23 rather than interleukin-12 is the critical cytokine for autoimmune inflammation of the brain. Nature. 2003;421(6924):744-748. https://doi.org/10.1038/nature01355

16Duvallet E, Semerano L, Assier E, et al. Interleukin-23: a key cytokine in inflammatory diseases. Ann Med. 2011;43(7):503-511. https://doi.org/10.3109/07853890.2011.577093

17Eken A, Oukka M. Interleukin 23 in IBD pathogenesis. In: Huber S, ed. New Insights Into Inflammatory Bowel Disease. 2016. https://doi.org/10.5772/64882

18Walsh KP, Mills KHG. Dendritic cells and other innate determinants of T helper cell polarisation. Trends Immunol. 2013;34(11):521-530. https://doi.org/10.1016/j.it.2013.07.006

Datum der letzten Prüfung: 10. April 2023

Datum der letzten Prüfung: 30. Mai 2023

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