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Trulicity ® (dulaglutida)
La siguiente información se proporciona en respuesta a su consulta y no está destinada a la promoción del medicamento.
¿Cómo mantiene Trulicity® (dulaglutida) el control glucémico?
Dulaglutida mantiene el control glucémico estimulando la secreción de insulina dependiente de glucosa, disminuyendo la secreción de glucagón y retrasando el vaciado gástrico.
Mecanismo de acción para el control glucémico
Dulaglutida es un agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) de acción prolongada con aproximadamente el 90 % de su secuencia de aminoácidos homóloga a la del GLP-1 humano nativo (7-37). Dulaglutida funciona mediante
- la estimulación de la secreción de insulina dependiente de glucosa de las células beta pancreáticas,
- la supresión de la secreción de glucagón, y
- el enlentecimiento del vaciado gástrico.1
Secreción de insulina dependiente de glucosa
Dulaglutida activa el receptor GLP-1, un receptor de superficie celular unido a la membrana acoplado a la adenilil ciclasa en las células beta pancreáticas (células β).2-4
En presencia de concentraciones elevadas de glucosa, la dulaglutida aumenta el AMP cíclico intracelular (AMPc) en las células beta del páncreas, lo que conduce a la liberación de insulina.1
Secreción de glucagón
El mecanismo detrás del efecto de dulaglutida sobre el glucagón es menos claro.5
Vaciado Gástrico
El mecanismo detrás del efecto de dulaglutida en la disminución del vaciamiento gástrico no se comprende por completo.4
Los receptores de GLP-1 están presentes en las células parietales gástricas del estómago, lo que sugiere que los agonistas de los receptores de GLP-1 tienen el potencial de inhibir directamente el vaciamiento gástrico. Sin embargo, la estimulación de las fibras vagales aferentes también podrían desempeñar un papel.6
Referencias
1Trulicity [summary of product characteristics]. Eli Lilly Nederland B.V., The Netherlands.
2Vilsbøll T. The effects of glucagon-like peptide-1 on the beta cell. Diabetes Obes Metab. 2009;11(suppl 3):11-18. https://doi.org/10.1111/j.1463-1326.2009.01073.x
3Glaesner W, Vick AM, Millican R, et al. Engineering and characterization of the long-acting glucagon-like peptide-1 analogue LY2189265, an Fc fusion protein. Diabetes Metab Res Rev. 2010;26(4):287-296. https://doi.org/10.1002/dmrr.1080
4Data on file, Eli Lilly and Company and/or one of its subsidiaries.
5Sfairopoulos D, Liatis S, Tigas S, Liberopoulos E. Clinical pharmacology of glucagon-like peptide-1 receptor agonists. Hormones (Athens). 2018;17(3):333-350. https://doi.org/10.1007/s42000-018-0038-0
6Baggio LL, Drucker DJ. Biology of incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology. 2007;132(6):2131-2157. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2007.03.054
7Zhang T, Perkins MH, Chang H, et al. An inter-organ neural circuit for appetite suppression. Cell. 2022;185(14):2478-2494.e28. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.05.007
8Jalleh RJ, Rayner CK, Hausken T, et al. Gastrointestinal effects of GLP-1 receptor agonists: mechanisms, management, and future directions. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2024;9(10):957-964. https://doi.org/10.1016/S2468-1253(24)00188-2
Fecha de la última revisión: 10 de septiembre de 2024